2021年4月，輝駿生物的合作伙伴，溫州醫(yī)科大學檢驗醫(yī)學院黃海山教授團隊發(fā)表文章。他們發(fā)現(xiàn)MIR516A在人類膀胱癌（BC）中的作用與在已往報道的抑癌作用相反，它并非作為BC抑制因子，而是一種促進因子。MIR516A在BC組織和細胞系中顯著上調，抑制了其靶基因PHLPP2的表達，進而部分促進CUL4A介導的BECN1蛋白降解，減少了BC細胞自噬并促進BC生長。這是首次發(fā)現(xiàn)MIR516A在其他癌癥中未被發(fā)現(xiàn)的獨特功能。

2018年1月，華南農業(yè)大學園藝學院亞熱帶農業(yè)生物資源保護與利用國家重點實驗室發(fā)表了新成果，該研究探討了淀粉水果“香蕉”在成熟過程中的淀粉降解機制。首先，研究者從香蕉果實中鑒定得到了38個編碼淀粉降解相關蛋白的基因序列，發(fā)現(xiàn)在香蕉果實成熟過程中，伴隨著淀粉向糖的轉化過程，其中27個候選基因的水平顯著升高。此外，基于iTRAQ的蛋白質組學實驗鑒定了18種與淀粉顆粒表面結合的淀粉降解相關酶，其中10種在成熟過程中顯著上調。另外針對MaGWD1啟動子的酵母單雜交篩選到了一種轉錄因子bHLH，電泳遷移率分析、染色質免疫沉淀（ChIP）和瞬時表達實驗證實，MabHLH6通過識別啟動子中存在的E-box(CANTG)基序，激活11個淀粉降解相關基因的啟動子?？傊?，這些發(fā)現(xiàn)表明香蕉果實成熟過程中的淀粉降解可能歸因于轉錄和翻譯水平上與淀粉分解相關的許多酶的復雜作用，并且MabHLH6可能通過直接激活一系列淀粉降解相關基因而作為該過程的積極調節(jié)者。

2020年1月，輝駿生物的合作伙伴中山大學腫瘤防治中心在Oncogene期刊發(fā)表新研究成果，輝駿生物為客戶提供了優(yōu)質RNA pull-down MS結合蛋白鑒定技術支持服務。該研究發(fā)現(xiàn)LINC01503在NPC中高表達并與不良預后有關，在體外促進NPC細胞的增殖，遷移和侵襲，在體內促進腫瘤的生長和轉移。

2023年5月,南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院在知名雜志《Cell Death Dis》發(fā)表高分文章,輝駿生物為合作客戶提供RNA pull down MS,RNA免疫沉淀（RIP）,染色質免疫沉淀（CHIP）,LC-MS/MS質譜檢測等實驗技術支持.輝駿自有質譜實驗平臺,專業(yè)團隊為客戶及時溝通了解RNA pull down實驗內容,價格低服務好

2019年6月，深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院消化內科探討了泛素特異性蛋白酶3 (USP3) 的異常表達對胃癌轉移的影響。該研究利用iTRAQ蛋白質組學技術鑒定了USP3過表達胃癌細胞與對照細胞之間差異表達的蛋白質，發(fā)現(xiàn)SUZ12對于USP3介導的胃癌活性是不可或缺的，USP3結合SUZ12，去泛素化SUZ12并使其穩(wěn)定。SUZ12敲除抑制USP3誘導的遷移、侵襲和EMT。臨床樣本檢查證實USP3表達與SUZ12蛋白表達呈正相關，USP3或SUZ12蛋白水平與E-cadherin水平呈負相關。這些結果表明USP3-SUZ12信號通路促進胃癌發(fā)展。

2024年10月，昆明醫(yī)科大學的研究人員發(fā)現(xiàn)NOD2有抑制黑色素瘤的作用。NOD2（核苷酸結合寡聚化結構域2）通過促進胸苷酸合成酶（TYMS）的K48泛素化修飾來抑制其表達，從而降低黑素瘤細胞對5-氟尿嘧啶（5-FU）和卡培他濱（CAP）的抗性。TYMS能與Polo樣激酶1（PLK1）形成蛋白復合物并激活PLK1信號通路。PLK1抑制劑volasertib（BI6727）與5-FU或CAP聯(lián)合使用能抑制黑素瘤細胞的增殖、遷移和自噬。輝駿生物GST pull down試劑盒（貨號：FI8804），有幸助該研究一臂之力。

2020年5月，南方醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院細胞生物學教研室在期刊Cell Death & Differentiation發(fā)表新論文。該研究探討了泛素相關蛋白樣因子2 (UBAP2L)在應激顆粒(SG)動態(tài)調控中的細胞和分子機制，發(fā)現(xiàn)UBAP2L蛋白在SG的組裝和拆卸中都是必需的。其UBAP2L的RGG (Arg-Gly-Gly)基序介導SG組分（包括mRNP、RBP和核糖體亞基等）的招募；UBAP2L的未知功能域(DUF)與G3BP1/2蛋白相互作用，其缺失導致了UBAP2L和G3BP1/2的胞質-核轉運，從而影響SG的形成。蛋白質精氨酸甲基轉移酶PRMT1通過靶向RGG基序使UBAP2L不對稱二甲基化。精氨酸甲基化的增加抑制了UBAP2L與SG組分的相互作用，且抑制了SG的組裝。這些結果為UBAP2L調節(jié)SG動力學和RNA代謝的機制提供了新的見解。

2024年2月，上海交通大學醫(yī)學院上海兒童醫(yī)學中心使用輝駿生物F2-RNA pull down試劑盒成功發(fā)表文章，發(fā)現(xiàn)了在富馬酸水合酶缺陷型腎細胞癌中，富馬酸誘導的高表達LncRNA-MIR4435-2HG能特異性結合轉錄因子STAT1，進而轉錄激活GLS1，增加谷氨酰胺代謝，最終促進富馬酸水合酶缺陷型腎細胞癌的發(fā)展

2018年3月，中山大學第一附屬醫(yī)院的研究人員發(fā)表新研究成果，他們對膠質母細胞瘤標本及正常腦組織進行了circRNA深度測序，用Northern-blot、Sanger測序、抗體和LC-MS/MS檢測證實了circ-FBXW7及其編碼蛋白的存在。進一步的功能研究顯示circ-FBXW7編碼的小肽能抑制癌細胞的增殖和細胞周期加速，其通過拮抗USP28誘導的c-Myc穩(wěn)定作用降低了c-Myc的半衰期。臨床數(shù)據(jù)表明，circ-FBXW7和FBXW7-185aa對腦癌具有潛在的預后意義。

2022年8月，暨南大學的研究人員探討了母體壓力引起的胚胎骨發(fā)育不良的具體機制尚不明確。本研究證明了烷氧基自由基誘導產前骨生長遲緩和軟骨細胞凋亡的相關信號通路：烷氧基自由基通過胚胎中鐵介導的芬頓反應導致軟骨細胞中氧化磷脂的顯著積累，此外脂質過氧化終產物4-HNE的作用，它與關鍵的軟骨形成轉錄因子SOX9形成加合物，導致其降解，從而抑制軟骨形成。

2023年1月，中山大學附屬第一醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)circVPRBP與OGT酶競爭結合RACK1蛋白，阻礙RACK1-S122位點的O-GlcNAc修飾來使其降解，從而抑制宮頸癌淋巴結轉移和淋巴管生成。輝駿生物為客戶提供RNA免疫共沉淀（RIP）、LC-MS/MS質譜鑒定等實驗技術支持服務

2022年4月，廣東醫(yī)科大學的研究人員在期刊Journal of Translational Medicine上發(fā)表新論文，輝駿生物提供了免疫共沉淀CO-IP、LC-MS/MS蛋白質譜鑒定等技術支持.ATF1的T184磷酸化在胃癌(GC)轉移和基質金屬肽酶2（MMP2）調控中的作用，發(fā)現(xiàn)p-ATF1-T184通過調節(jié)MMP2促進胃癌轉移。