中文標題:DSS1抑制自噬來激活腎細胞癌前轉移灶的上皮-間質轉化
發(fā)表期刊: Nature Communications
中科院分區(qū):1區(qū)
影響因子:14.7
發(fā)表時間:2025年7月
合作單位:重慶醫(yī)科大學
運用技術:GST pull down試劑盒(由輝駿生物提供產(chǎn)品和技術支持)
三透明細胞腎細胞癌(ccRCC)的發(fā)生率約占腎臟腫瘤的70%。2025年7月,重慶醫(yī)科大學的研究人員發(fā)現(xiàn):在轉移性透明細胞腎細胞癌(ccRCC)中,BRCA2在參與DNA修復時的關鍵輔因子DSS1蛋白表達上調,并促進了該腫瘤的生長和遠處轉移。Co-IP和GST pull down實驗證實DSS1與LC3相互作用,通過TRIM 25介導的K63連接的LC3B-K51處的多聚泛素化,促進其降解。這損害了(宏觀)自噬通量并導致p62積累,從而穩(wěn)定TWIST1并促進其核轉位,最終激活上皮-間充質轉化(EMT)。輝駿生物為客戶提供GST pull down試劑盒。

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